Cholesterol to jeden z tych tematów, wokół których narosło tyle mitów, że warto zacząć od zera. Cholesterol nie jest wrogiem. Jest substancją niezbędną do życia — buduje błony komórkowe, jest prekursorem hormonów steroidowych i witaminy D. Problem polega nie na cholesterolu samym w sobie, lecz na tym, w jakiej formie jest transportowany we krwi — i co robi z Twoimi tętnicami.
LDL — Low Density Lipoprotein — to tzw. „zły cholesterol”, choć to uproszczenie. LDL transportuje cholesterol z wątroby do tkanek. Problem pojawia się, gdy LDL jest go za dużo — cząsteczki LDL przenikają do ściany tętnicy, utleniają się, przyciągają makrofagi i tworzą blaszkę miażdżycową. Po zawale Twój cel LDL to poniżej 55 mg/dl (1,4 mmol/l), a u pacjentów wysokiego ryzyka poniżej 40 mg/dl. To są inne wartości niż normy laboratoryjne wydrukowane na Twoim wyniku — te normy są dla zdrowej populacji.
LpA — lipoproteina(a) — to coraz częściej omawiany czynnik ryzyka, genetycznie uwarunkowany, na który dieta i standardowe leki mają niewielki wpływ. Wysokie LpA (powyżej 50 mg/dl lub 125 nmol/l) niezależnie zwiększa ryzyko zawału i udaru. Warto ją oznaczyć raz w życiu — wynik nie zmienia się, bo zależy głównie od genów. Nowe terapie celowane w LpA są w trakcie badań klinicznych.
Triglicerydy — to tłuszcze transportowane we krwi, których głównym źródłem są węglowodany i alkohol (nie tłuszcze w diecie!). Wartość powyżej 150 mg/dl jest nieprawidłowa; powyżej 500 mg/dl grozi zapaleniem trzustki. Najlepszy sposób na obniżenie triglicerydów: eliminacja cukru, białego pieczywa, słodkich napojów i alkoholu. Oleje omega-3 pomagają przy bardzo wysokich wartościach.
HDL — High Density Lipoprotein — tzw. „dobry cholesterol”, który transportuje cholesterol z tkanek z powrotem do wątroby. Niski HDL (poniżej 40 mg/dl u mężczyzn, poniżej 50 mg/dl u kobiet) zwiększa ryzyko sercowo-naczyniowe. Najlepsze sposoby na podniesienie HDL: aktywność fizyczna, rzucenie palenia, ograniczenie alkoholu, dieta śródziemnomorska.
Kiedy kontrolować lipidy po zawale? Pierwsze oznaczenie około 4–6 tygodni po zdarzeniu, gdy terapia statyną jest już ustabilizowana. Potem co 3–6 miesięcy do osiągnięcia celu, a następnie raz w roku. Jeśli cel nie jest osiągnięty na standardowej statynie — kardiolog może dodać ezetymib, który działa synergistycznie ze statyną i ma udowodnione działanie kardioprotekcyjne. Jeśli nadal cel nie jest osiągnięty — inhibitory PCSK9 (alirokumab, ewolokumab) to nowoczesne, bardzo skuteczne leki biologiczne.
Statyna boli mięśnie? Zamiast ją odstawiać — zmień na inną lub zmień dawkowanie. Rosuwastatyna może być lepiej tolerowana niż atorwastatyna. Biorąc statynę co drugi dzień przy nietolerancji codziennego dawkowania nadal uzyskujesz znaczącą redukcję LDL. Nie rezygnuj z celu terapeutycznego — rezygnacja ze statyny po zawale to jeden z najpoważniejszych błędów, jakie możesz popełnić.